Magna pars libertatis est bene moratus venter –
Желудок, довольствующийся немногим, от многого освобождает (Цицерон)

ВЕС.ру Как похудеть с помощью хирургии Лечение диабета с помощью операции шунтирования

Лечение в клинике - +7-925-736-25-65

Лечение диабета с помощью операции шунтирования

Механизм хирургического вмешательства при диабете 2 типа

ВЕС.ру – VES.ru


Эдвард И. Мэсон, д.м.н., доктор философии, член Американского хирургического колледжа

Введение

Регулирование концентрации сахара и кислорода жизненно необходимо. В давние время, когда по Земле бродили динозавры, жила ящерица Heloderma suspectum (ядозуб), которая обитает и по сегодняшний день. У нее существовал аппарат зубы/железа/яд/гормон, разработанный для регулирования сахара в крови. Этот гормон называется эксендин-4. Змеи и люди наследовали различные части аппарата регулирования глюкозы этой ящерицы.

У людей клетки, продуцирующие данный гормон, расположены в подвздошной кишке. Чтобы стимулировать выделение глюкагон-подобного пептида 1 (ГПП-1) в начале процесса приема пищи, необходимо, чтобы глюкоза или жир достигли подвздошной кишки человека. ГПП-1 и эксендин-4 химически близко связаны и имеют похожее воздействие на людей. Они оба тормозят выделение гормонов и инкретинов.

Механизм

Весь этот механизм содержится у ядозуба в нижней челюсти. Вонк и др. в исследовании эволюции змей показали, как задние зубы переместились, образуя ядовитые зубы в передней или задней части верхней челюсти у различных змей. У многих из нас зубы мудрости на нижней челюсти не сильно выступают над поверхностью. Возможно, это остатки аппарата регулирования уровня глюкозы ящерицы. Ядозуб появился 200 миллионов назад. Змеи появились 120 миллионов лет назад. Млекопитающие и люди, появившиеся намного позднее, также стали использовать регулирующий уровень глюкозы гормон под названием глюкагон-подобный пептид 1.

У людей производящие гормоны клетки переместились в подвздошную кишку, но воздействие глюкозы и жиров в начале приема пищи остается необходимым условием стимулирования секреции. Ожирение мешает данному воздействию и приводит к повышенной потребности в инсулине.

Некоторые доказательства этого: Вскоре после приема высокоуглеводной пищи у здоровых людей, не страдающих ожирением, возникает позыв к опорожнению кишечника, которое может привести к походу в туалет, так называемый «желудочно-ободочный рефлекс». Согласно Бренеру и др. объем содержимого желудка влияет на исходное опорожнение. Если первый поток достаточной объемен, чтобы переполнить двенадцатиперстную кишку, и если содержимое желудка высоко концентрировано, тонкая кишка выплескивает избыток в подвздошную кишку. L-клетки подвздошной кишки стимулируются глюкозой и жиром на выделение ГПП-1.

Этот процесс, нормально протекающий у худых людей, нарушается с развитием ожирения. Нет переполнения, нет выплескивания. Недостаточное стимулирование инсулиновых рецепторов ГПП-1 приводит у восприимчивых людей к развитию сахарного диабета 2 типа. Как тонкокишечное шунтирование, так и желудочное шунтирование предотвращает и излечивает сахарный диабет 2 типа, поскольку позволяет воздействовать на подвздошную кишку глюкозой и жиром, что стимулирует выделение ГПП-1. ГПП-1 стимулирует инсулиновые рецепторы. После первого выплескивания двенадцатиперстная кишка контролирует последующее тонкоструйное переливание. Эти термины введены Бренером и используются при описании процесса выделения ГПП-1.

Когда последующее потребление пищи увеличивает содержимое желудка, происходит повторное «начальное выплескивание» и другая часть желудочного содержимого достигает подвздошной кишки. Ранее ГПП-1 считался тормозящим гормоном, останавливающим эвакуацию пищи из желудка. Учет питательной ценности в двенадцаперстной кишке, рецепторы глюкозы и осморецепторы регулируют последующие переливания содержимого желудка, поддерживая оптимальный уровень впуска калорий в двенадцатиперстную кишку.

В 1945 году я начал хирургическое обучение в университете Миннесоты со специализацией на хирургии желудка. Чарльз Деннис, заместитель председателя по хирургии, рассказал, что он и Лео Риглер, руководитель отделения радиологии, исследовали пациентов с резекцией Биллрота II (модификация Вангенстина).

Они исследовали с помощью рентгеновского излучения порцию стандартной пищи в подвздошной кишке в течение пяти минут. Денис рекомендовал небольшое открытие между желудочным карманом и тонкой кишкой с тем, чтобы замедлить скорость опорожнения кармана. На тот момент основная задача заключалась в том, чтобы избежать демпинг-синдрома. Это известная реакция на жидкости и продукты с высоким содержанием сахаров. Пациенты жаловались на дискомфорт в области живота, слабость, потливость, диарею и даже необходимость полежать после приема пищи. Демпинг-синдром рассматривался как нежелательное осложнение, которого следовало избегать.

Сейчас известно, что мягкая форма демпинг-синдрома, обычно протекающая бессимптомно, наблюдается и у здоровых людей с нормальным весом. Ширра и др. исследовали нормальных стройных людей и продемонстрировали, что существует пороговое значение глюкозы, вливающейся в двенадцатиперстную кишку, после которого уровень ГПП-1 в плазме растет. Когда 400-мл раствор, содержащий 50 г глюкозы, вводится в течение трех часов, концентрация глюкозы, необходимая для стимулирования выработки ГПП-1, в два раза выше, чем требовалось бы, если бы глюкоза была получена через рот в 400 мл жидкости в течение пяти минут. Ширра продемонстрировал, что двенадцатиперстная кишка разбавляет содержимое желудка с тем, чтобы когда оно достигнет тонкой кишки, выплескивания не происходило, но если порог ввода глюкозы в двенадцатиперстную кишку превышен либо благодаря скорости опорожнения желудка, либо в связи с концентрацией глюкозы, это приводит к выплескиванию в тонкую кишку.

Вилсболл и др. доказали, что на выделение ГПП-1 можно воздействовать с помощью размера порции. Увеличение порции пищи повышает количество «первичных выплескиваний». В исследовании сравнивались реакции пациентов с диабетом 2 типа, диабетом 1 типа, нормальным весом и ожирением. Каждый пациент исследовался после приема пищи калорийностью 260 ккал и после приема пищи калорийностью 520 ккал. Измерялись показатели интактного ГПП-1 и общего ГПП-1. Общий ГПП-1 включал неактивную часть. Период полувыведения ГПП-1 составляет 90 секунд. Наивысшие уровни интактного ГПП-1 с ранним резким скачком наблюдались у здоровой группы с нормальным весом.

Больший прием пищи приводил к более высокому росту и более длительному удерживанию этого уровня. Рост уровня ГПП-1 у здоровых людей с ожирением и больных диабетом 1 и 2 типа был меньшим. Наименьший рост после обоих приемов пищи наблюдался у больных сахарным диабетом 2 типа. Эти наблюдения поддерживают теорию ухудшения первичного выплескивания, которое представляет собой контролирующую объем желудка эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку. Важно отметить, что у здоровых людей с ожирением наблюдается практически такое же ухудшение выделения ГПП-1, как и у больных диабетом 2 типа.

Из других исследований известно, что уровень сывороточного инсулина растет вместе с увеличением веса тела. Диабет диагностируется только тогда, когда поджелудочная железа не может удовлетворить спрос в инсулине. Для лечения нет необходимости в диагнозе «диабет». Необходимо лечить уже ситуацию, когда уровень ГПП-1 не достигает нужных значений, а уровень сывороточного инсулина высок. Хирурги знают, что все пациенты с серьезным ожирением – кандидаты на лечение. Это увеличивает количество кандидатов на лечение диабета 2 типа в США с 23 миллионов до 100 миллионов человек.

Лечение Врачи лечили сахарный диабет 2 типа, воздействуя на подвздошную кишку глюкозой. Операции позволяют обойти этот дуоденально-подвздошный контроль опорожнения желудка, или укоротить путь до подвздошной кишки, и глюкоза на этом отрезке не усваивается. Однако хирургические операции исключают возможность нормального контроля выделения ГПП-1. Наслунд наблюдал очень высокие уровни ГПП-1 в плазме в течение 20 лет после тонкокишечного шунтирования.5 Валверде продемонстрировал, что у страдающих ожирением пациентов, не больных диабетом, после билиопанкератического шунтирования отмечается рост ГПП-1 в плазме через 1 месяц, и дальнейший рост через три и шесть месяцев. Пиковые уровни достигались раньше после приема пищи через три и шесть месяцев. Общее выделение ГПП-1 было значительно выше нормального после этих операций. Непрерывное избыточное стимулирование бета-клеток ГПП-1 может привести к избыточному выделению инсулина даже при нормальных или низких уровнях сахара в крови. Сервис и др. исследовали шестерых пациентов с гиперинсулинемичной гипогликемией, которым требовалась частичная резекция с последующим желудочным шунтированием по Ру. Результаты были сходными. Бантле и др. продемонстрировали успешное лечение трех подобных пациентов с помощью низкоуглеводной диеты. Диетическое лечение необходимо испробовать до принятия решения о резекции.

Лечение с помощью операции шунтирования

Операции шунтирования (тонкокишечного или желудочного) приводят к тому, что поглощенная глюкоза достигает подвздошной кишки и выделяется ГПП-1. ГПП-1 имеет различные эффекты. Это тормозящий гормон, который приводит к сокращению мышцы привратника, останавливая опорожнение желудка и замедляя перистальтику кишечника. Это также инкретин. Он стимулирует выделение инсулина, приводя к тому, что концентрация глюкозы в крови превышает норму. ГПП-1 также стимулирует рост бета-клеток. ГПП-1 блокирует глюкагон, стимулирующий производство глюкозы в печени. Он стимулирует гликогенез в печени и мышцах и липогенез в жировых тканях. ГПП-1 вызывает насыщение, воздействуя на дугообразное ядро гипоталамуса.

Излечение от сахарного диабета 2 типа после желудочного шунтирования привело некоторых врачей к предположению, что за это ответственен гормон передней кишки.16 Однако не было известно гормона, подходящего для поддержки этой гипотезы. В исследованиях Наслунда предоставляются доказательства того, что глюкоза не может достигнуть задней кишки и стимулировать выделение ГПП-1 у пациентов, являющихся кандидатами на кишечное шунтирование.

Отчет Наслунда привел меня к предложению переместить часть подвздошной кишки в положение около двенадцатиперстной кишки для лечения сахарного диабета 2 типа без шунтирования верхнего пищеварительного тракта.17 Я не поощряю применять перемещение подвздошной кишки у людей до проведения дополнительных исследований на животных. Страдер выполнил перемещение подвздошной у крыс и продемонстрировал, что это повышает выделение ГПП-1, уменьшает потребление пищи и снижает массу тела по сравнению с контрольными имитациями операции.18 Страдер также доказал, что у крыс с перенесенной подвздошной кишкой концентрация глюкозы в плазме после одинаковой дозы внутрибрюшного инсулина снижается больше, чем у контрольных животных. Это демонстрирует, что перемещение подвздошной кишки повышает выделение ГПП-1 и улучшает функции инсулиновых рецепторов.

Дуоденально-еюнальное рукавное шунтирование

Дуоденально-еюнальное рукавное шунтирование было проведено у четырех пациентов для устранения необходимости в лекарствах от диабета 2 типа. При этой операции 60-сантиметровая пластиковая прокладка закрепляется в средней части двенадцатиперстной кишки. Это приводит к тому, что содержимое желудка обходит регулирующие глюкозу клетки и осморецепторы в двенадцатиперстной кишке и поступает в двенадцатиперстную кишку без разбавления для изотоничности или оптимальной концентрации глюкозы. Содержимое желудка проходит через двенадцатиперстную кишку в кармане, в то время как желчь и поджелудочный сок проходят через двенадцатиперстную кишку между рукавом и стенкой кишки. Потеря веса у 10 пациентов через 12 недель составила 23,6%. Слив – процедура временного дуоденального шунтирования. Скорость улучшения состояния у четырех больных диабетом 2 типа, не связанная с изменениями веса, сходна с той, что наблюдалась после ЖШ. Измерения ГПП-1 в плазме не проводились, но были предоставлены дополнительные доказательства в пользу гипотезы задней кишки: любая процедура, которая воздействует на подвздошную кишку глюкозой, стимулирует выделение ГПП-1.

Изменение сокращаемости желудка

Если дефект, вызывающий диабет 2 типа, заключается в отсутствии достаточно сильного первичного выплескивания для перетекания содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, тогда стимулирование антрального отдела желудка для усиления опорожнения должно быть эффективным способом лечения диабета 2 типа. Было доказано, что модулятор сокращаемости желудка (Tantalus Gastric Contractility Modulator) вызывает ранний отклик желудка как при наполнении пищей. Также было отмечено, что это улучшает состояние при диабете. Необходимы измерения уровня ГПП-1 в плазме.

Желудочное шунтирование по Ру

В настоящее время ЖШ является стандартом лечения серьезного ожирения. Оно помогает излечивать диабет 2 типа, если только бета-клетки не были истощены, в этом случае также имеется в наличии диабет 1 типа. В идеале ожирение должно быть устранено до того, как бета-клетки истощатся. Вероятно, многие пациенты с недавно диагностированным диабетом 2 типа и с ИМТ выше 35 могут быть успешно излечены с помощью эксендина-4, хотя еще требуются дополнительные подтверждения эффективности. Существуют и другие аналоги ГПП-1, которые могут быть использованы. Если лечение аналогами ГПП-1 безуспешно, может быть показана хирургическая операция. С 1971 года я предпочитаю использовать рестриктивные операции, когда это возможно, из-за осложнений шунтирования.

Заключение.

Несмотря на то, что диабет 2 типа обычно излечивается с помощью шунтирования, нормальный контроль выделения ГПП-1 отсутствует. Лекарственное лечение можно прекратить или продолжить по необходимости. Если гиперинсуленимичная гипоглекимия окажется частым осложнением либо шунтирования, либо медицинского лечения, может быть полезнее назначение аналогов ГПП-1 курсами, с поддержкой нормальных регуляторных механизмов в перерывах. Определение оптимальных схем лечения может потребовать значительных усилий и длительных исследований. Хирурги, специализирующиеся на метаболическом ожирении, и эндокринологи могут получить пользу от своих пациентов, активно сотрудничая с ними при проведении подобных клинических исследований.

Также существует насущная необходимость в снижении общей стоимости лечения ожирения и его осложнений, поскольку заболевание продолжает распространяться. Сегодня мы должны вылечить от ожирения 100 миллионов человек в США, количество больных и серьезность заболевания растет. Я предлагаю фармацевтам предоставить нам глюкозу, покрытую оболочкой, которая будет освобождаться в подвздошной кишке. Это может заместить шунтирование для многих пациентов с ИМТ выше или равным 30. Профилактика ожирения остается наиболее важной целью. Люди должны вернуться к более активному и менее сладкому образу жизни.

+7-925-736-25-65  ЗАПИСЬ на бесплатную КОНСУЛЬТАЦИЮ

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ – пациенты ДО и ПОСЛЕ операций СНИЖЕНИЯ ВЕСА

ЦЕНЫ на ЛЕЧЕНИЕ от ИЗБЫТОЧНОГО ВЕСА

ОБСУДИТЬ на ФОРУМЕ