Magna pars libertatis est bene moratus venter –
Желудок, довольствующийся немногим, от многого освобождает (Цицерон)

ВЕС.ру Проблемы избыточного веса Новые исследования болезни Альцгеймера

Лечение в клинике - +7-925-736-25-65

Новые исследования болезни Альцгеймера

Новые исследования болезни Альцгеймера

 ВЕС.ру – VES.ru - 2019


Многообещающие новые возможности

Возможно, пришло время полностью переосмыслить болезнь Альцгеймера. Один из подходов заключается в поиске генов, которые повышают риск развития заболевания. Проблема этого подхода заключается в том, что этих генов на удивление мало, и они редки. По-видимому, причиной болезни Альцгеймера не являются генные мутации, поэтому этот подход не проливает новый свет на основные процессы. Другой вариант - взглянуть на факторы риска развития болезни Альцгеймера. Одним из них является диабет 2 типа.

Очевидно, что диабет сильно отличается от болезни Альцгеймера, так в чем же связь? При диабете инсулин становится менее эффективным для контроля уровня сахара в крови. Но инсулин делает гораздо больше, чем просто контролирует уровень сахара в крови; это «фактор роста». Нейроны (клетки мозга) очень зависят от факторов роста, и если они не получают достаточно, они умирают. Потеря влияния факторов роста инсулина на мозг, по-видимому, делает нейроны уязвимыми для стресса и снижает способность мозга восстанавливать повреждения, которые накапливаются с течением времени. (Нейроны живут так же долго, как и мы, поэтому урон происходит в течение времени).

Если клетки мозга не получают достаточного количества фактора роста, они умирают. Исследуя ткани головного мозга, взятые у умерших пациентов с болезнью Альцгеймера, исследователи обнаружили, что инсулин потерял свою эффективность как фактор роста, даже у людей, которые не были диабетиками. Это наблюдение предполагает, что лекарства от диабета могут быть эффективным средством лечения людей с болезнью Альцгеймера. Некоторые эксперименты показали впечатляющие результаты в исследованиях на животных, и началось несколько клинических испытаний. Тестирование этих препаратов на животных моделях другого нейродегенеративного расстройства, болезни Паркинсона, также показало впечатляющие результаты, и два клинических испытания на пациентах с болезнью Паркинсона показали хороший защитный эффект.

В одном из испытаний - пилотном исследовании - пациенты, получавшие препарат от диабета, не становились хуже в течение двух лет, в то время как контрольная группа, получавшая стандартное лечение болезни Паркинсона, значительно ухудшилась. Другое исследование, более масштабное исследование с контролем плацебо, подтвердило этот результат и не показало ухудшения в группе, получающей препараты, в течение 12 месяцев исследования.

Видеть какой-либо защитный эффект в мозге в результате действия лекарств – это явление, которое поддерживает новую теорию, согласно которой болезнь Альцгеймера и Паркинсона вызвана, по крайней мере частично, отсутствием активности фактора роста в мозге. Эти новые теории дают новое представление о том, как развиваются эти заболевания, и увеличивают вероятность разработки лекарственного лечения, которое имеет важное значение.

Целью этих лекарств является снижение уровня амилоида в мозге, либо замедляя образование амилоида, либо удаляя его из мозга. Оба подхода были проверены много раз в настоящее время с использованием различных методов и типов препаратов. Ни одно из этих испытаний не дало никаких результатов, и некоторые крупные фармацевтические компании, включая Pfizer, вообще отказались от этой области исследований. Постоянная неспособность новых лекарств изменить ситуацию должна интерпретироваться как свидетельство того, что амилоидный белок не является причиной болезни Альцгеймера. Некоторые компании изменили свою цель на тау-белок. Но опять же, фармацевтические компании предполагают, что причиной заболевания является один белок и это амилоид.

ОБСУДИТЬ на ФОРУМЕ